ACCUEIL

Consignes aux
auteurs et coordonnateurs
Nos règles d'éthique
Autres revues >>

Douleur et Analgésie

1011-288X
Vous êtes sur le site des articles parus entre 1988 et 2015 :
» Accédez aux articles parus depuis 2016 «
 

 ARTICLE VOL 27/1 - 2014  - pp.19-31  - doi:10.1007/s11724-014-0373-4
TITRE
Neuro-imagerie du système opioïde encéphalique chez l’Homme

TITLE
Neuroimaging of human brain opioid system

RÉSUMÉ

Les récepteurs opioïdes, dont la présence était suspectée depuis longtemps, ont pu être mis en évidence avec leurs ligands dans les années 1970 grâce à des études expérimentales in vitro. Ce n’est que vers 1985 que leur étude in vivo chez l’Homme a été possible avec l’avènement de la tomographie par émission de positons (TEP). Depuis, de multiples études TEP ont permis de clarifier la physiologie et la pathologie du système opioïde endogène humain dans de multiples conditions et pathologies. Ainsi, les études d’activation en douleur expérimentale tonique ont montré une activation du système opioïde au niveau de l’amygdale ipsilatérale à la douleur, du thalamus médial et latéral, du cortex insulaire et de l’hypothalamus controlatéraux à la douleur, et enfin dans le gyrus cingulaire antérieur et le cortex préfrontal bilatéralement. Cette activation est corrélée négativement avec la perception douloureuse. Ces études d’activation ont également montré une activation différentielle dont l’importance et le sens varient en fonction du sexe. En matière de douleur nociceptive, il existe vraisemblablement une sécrétion accrue et réactionnelle d’opioïdes endogènes comme en témoigne la baisse de la fixation du radioligand aux récepteurs chez les patients atteints d’une pathologie douloureuse inflammatoire chronique (e.g. le rhumatisme inflammatoire). En matière de douleurs neuropathiques (DN), il existe également une sécrétion accrue d’opioïdes endogènes réactionnelle à la douleur. En outre, les récepteurs opioïdes encéphaliques sont relativement épargnés dans le type périphérique des DN, alors qu’il semble exister une perte de ces récepteurs, latéralisée à l’hémisphère où siège la lésion causale de la douleur (controlatéral à la douleur clinique), et se localisant au niveau du système nociceptif médial dans le type central des DN. Cette différence du profil du système opioïde entre douleurs périphériques et centrales explique probablement leur sensibilité différentielle aux morphiniques exogènes, relativement plus efficaces dans les douleurs neuropathiques périphériques. La stimulation du cortex moteur à visée antalgique, utilisée en dernier recours dans le traitement des douleurs neuropathiques réfractaires au traitement médical, induit une sécrétion d’opioïdes endogènes dans certaines structures clés du système opioïde endogène, ce qui peut dévoiler un des mécanismes d’action de cette procédure. Un examen TEP préopératoire à la diprénorphine pourrait constituer un test prédictif de la réponse des DN à la stimulation du cortex moteur. Ces études réalisées jusqu’à présent ouvrent de multiples perspectives afin de clarifier le rôle de ce système dans de multiples pathologies du système nerveux.



ABSTRACT

The existence of opioid receptors (OR) has been suspected for a long time, but their demonstration in nervous tissue and the discovery of their natural ligands were realized in the 1970’s. By 1985, the study of brain OR was possible in vivo using Positron Emission Tomography (PET). Since then, multiple PET studies contributed to clarify the physiology and pathology of human endogenous opioid system in several conditions and pathologies. Thus, activation studies in tonic experimental pain have demonstrated opioid system activation in the amygdala ipsilateral to the painful stimuli and in the medial and lateral thalamus, insular cortex and hypothalamus, and finally in the anterior cingulate gyrus and prefrontal cortex bilaterally. This activation was negatively correlated with the intensity of pain perception. These activation studies have also demonstrated a sex-dependent differential activation in the magnitude and direction of the endogenous opioid system. Concerning nociceptive pain, endogenous opioid secretion is very likely to occur as a reaction to pain, since PET studies have demonstrated a decrease in the binding of the exogenous ligand to OR in patients suffering of pain secondary to chronic inflammatory conditions like rheumatoid arthritis. Concerning neuropathic pain (NP), endogenous opioid secretion is also very likely to occur as a reaction to pain. Furthermore, brain opioid receptors are relatively spared in peripheral NP, while a loss of OR lateralized to the hemisphere containing the causal lesion of pain (contralateral to clinical pain) is most likely to occur in central NP, within the medial nociceptive pathways. This difference in OR distribution between the peripheral and central types of NP could explain their differential response to exogenous opioids which give better response in the peripheral type. Analgesic Motor Cortex Stimulation (MCS), indicated in severe refractory NP, induces endogenous opioid secretion in key areas of the endogenous opioid system, which may explain one of the mechanisms of action of this procedure. A preoperative diprenorphine PET scan may predict the potency of motor cortex stimulation to relive neuropathic pain. All these studies incite to the development of future investigations in order to clarify the role of the opioid system in various disorders of the nervous system.



AUTEUR(S)
J. MAARRAWI, L. GARCIA-LARREA

Reçu le 30 décembre 2013.    Accepté le 31 décembre 2013.

MOTS-CLÉS
Douleurs neuropathiques, Douleurs nociceptives, Système opioïde endogène, Tomographie par émission de positons, Stimulation du cortex moteur

KEYWORDS
Neuropathic pain, Nociceptive pain, Endogenous opioid system, Positron emission Tomography, Motor cortex stimulation

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

 PRIX
• Abonné (hors accès direct) : 34.95 €
• Non abonné : 34.95 €
|
|
--> Tous les articles sont dans un format PDF protégé par tatouage 
   
ACCÉDER A L'ARTICLE COMPLET  (481 Ko)



Mot de passe oublié ?

ABONNEZ-VOUS !

CONTACTS
Comité de
rédaction
Conditions
générales de vente

 English version >> 
Lavoisier