ACCUEIL

Consignes aux
auteurs et coordonnateurs
Nos règles d'éthique
Autres revues >>

Douleur et Analgésie

1011-288X
Vous êtes sur le site des articles parus entre 1988 et 2015 :
» Accédez aux articles parus depuis 2016 «
 

 ARTICLE VOL 27/1 - 2014  - pp.32-45  - doi:10.1007/s11724-014-0376-x
TITRE
Existe-t-il une matrice de la douleur neuropathique ?

TITLE
Is there a matrix for neuropathic pain?

RÉSUMÉ

Les études concernant la douleur neuropathique sont encore peu nombreuses avec des effectifs limités et des conclusions à prendre avec précaution, comparativement à la douleur physiologique, expérimentale, pour laquelle les six dernières années ont apporté des réponses à certaines questions concernant les représentations corticales de la douleur. Si l’on considère les principales données reproductibles connues, la douleur neuropathique est souvent associée à un hypodébit du thalamus controlatéral à la douleur. Il existe des arguments pour considérer cette anomalie comme dépendant plus de la douleur en cours que de la perte d’afférences thalamiques. En situation dynamique de douleurs provoquées, l’allodynie s’accompagne de réponses excessives dans les cortex operculo-insulaires, et certains arguments incriminent un excès de réponse dans le cortex ipsilatéral à la douleur. Le thalamus controlatéral à la douleur, siège d’un hypodébit basal, peut devenir hyperactif lors de l’allodynie alors que l’activité frontale médiale, censée apparaître lors de stimulations intenses, est défectueuse. Il est difficile de conclure formellement sur ces données même si elles sont reproductibles. L’existence d’anomalies électrophysiologiques, comme les décharges thalamiques dans la douleur neuropathique, viendra peut-être conforter l’hypothèse que ces anomalies puissent être liées à la douleur plus qu’à la perte d’afférences. Dans tous les cas, la dissociation des anomalies liées à la désafférentation de celles liées à la douleur sera nécessaire pour identifier les mécanismes conduisant à la douleur neuropathique.



ABSTRACT

Studies on neuropathic pain with large samples of patients are rare and have to be considered cautiously, comparatively to physiological pain which received over the last 6 years many information and increased knowledge of nociceptive mechanisms. If we consider the main advances and consistent data from functional imaging in neuropathic pain, three findings have to be highlighted: 1) Neuropathic pain is generally associated with thalamic hypoactivity contralateral to pain. Arguments from previous literature indicate that these abnormalities are more likely related to pain processes, rather than loss of thalamic afferences; 2) In dynamic conditions of provoked pain, allodynia is associated with excessive activations in operculo-insular cortices, including on the side ipsilateral to pain; 3) Thalamus contralateral to pain is frequently associated with a low cerebral blood flow at the basal level that can be transformed in overactivity during allodynic stimulation, while medial frontal activity (supposed to be strong for extreme pain) is lowered. It is difficult to conclude formally on these data, even though they are reproducible from one group of investigator to the other. Abnormal electrophysiological activities such as thalamic bursts in neuropathic pain may be viewed as convergent findings linking neuropathic pain and thalamic abnormalities. These data suggest that thalamic abnormalities may have something to do with neuropathic pain. Further studies are needed to disentangle abnormalities related to pain from those related to desafferentation.



AUTEUR(S)
R. PEYRON

Reçu le 10 janvier 2014.    Accepté le 23 janvier 2014.

MOTS-CLÉS
Douleur neuropathique, Thalamus, Cortex operculo-insulaire, Cortex médial préfrontal, Analgésie

KEYWORDS
Neuropathic pain, Thalamus, Operculo-insular cortex, Medial prefrontal cortex, Pain relief

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

 PRIX
• Abonné (hors accès direct) : 34.95 €
• Non abonné : 34.95 €
|
|
--> Tous les articles sont dans un format PDF protégé par tatouage 
   
ACCÉDER A L'ARTICLE COMPLET  (323 Ko)



Mot de passe oublié ?

ABONNEZ-VOUS !

CONTACTS
Comité de
rédaction
Conditions
générales de vente

 English version >> 
Lavoisier